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北京大学基础医学院李茵博士从脂肪细胞因子的角度，对抵抗素在致炎因素高同型半胱氨酸血症促进脂肪组织胰岛素抵抗发病机制中的作用进行了系列研究。研究证实，致炎因素高同型半胱氨酸血症的致胰岛素抵抗作用，是通过脂肪细胞因子抵抗素来实现的，从而为阐明高同型半胱氨酸血症致胰岛素抵抗发生的机制提供了新的证据。该论文已发表在国际权威杂志《糖尿病》（Diabetes）上。该研究结果显示，同型半胱氨酸处理的脂肪细胞，对胰岛素刺激下的葡萄糖摄取能力明显降低，血中的抵抗素水平显著增高。进一步研究发现，同型半胱氨酸存在时间、剂量上的依赖性，能够上调脂肪细胞中抵抗素的表达。研究结果表明，抵抗素是脂肪组织特异性分泌的脂肪细胞因子，具有强烈的致胰岛素抵抗作用，与2型糖尿病的发生密切相关。据介绍，同型半胱氨酸是体内蛋氨酸脱甲基生成的一种含巯基的氨基酸，如果与同型半胱氨酸代谢有关的酶或辅助因子（如叶酸和维生素B12等）缺乏，则会使同型半胱氨酸代谢受阻，导致高同型半胱氨酸血症。亚洲人可能因遗传和环境因素的不同，高同型半胱氨酸血症的发病率明显高于欧洲人。目前，由于食品的过度加工造成大量B族维生素流失，使高同型半胱氨酸代谢受阻，我国高同型半胱氨酸血症的发病率显著增加。该研究成果为早期预防与缓解胰岛素抵抗的发生、发展和今后筛选干预胰岛素敏感性的药物提供了新思路与新途径。 （2008/11/13 《健康报》）
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