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北京大学生命科学学院李毅教授领导的课题组日前在水稻矮缩病毒入侵昆虫宿主机制方面的研究取得进展，其研究成果发表在12月4日出版的《美国科学院院刊》（PNAS）上。这是继该实验室在发现了水稻矮缩病毒侵染植物寄主如何导致矮化的分子机制、病毒如何克服植物细胞壁的屏障进行细胞间运动、克服植物寄主抵抗病毒侵染的RNA沉默系统和病毒如何在体内组装的基础上的又一可喜进展。早期研究发现P2蛋白对于RDV侵染昆虫宿主是必需的。李毅教授课题组通过改进的载体系统将RDV各个结构蛋白在昆虫细胞表面表达并通过酸诱导处理模仿病毒进入细胞时在内含体的酸性环境进行，结果发现RDV基因组S2编码的蛋白P2具有膜融合蛋白功能，对P2蛋白的功能单位分析发现，该蛋白膜融合必须的功能单位如N端的融合肽，以及两个HR区，这些功能区对P2的膜融合功能是必须的。日本Omura教授课题组也同时发现在实验室培养的感病叶蝉细胞确实能发生膜融合现象。这一结果为进一步阐明RDV以及同属病毒侵染昆虫宿主机制提供了一个研究模型。这也是关于植物病毒蛋白介导昆虫宿主细胞膜融合的首次报道，对于病毒侵染细胞机制的研究具有重要意义。（2007/12/08 “北京大学网站”）
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